Los otros mecanismos de gastroagresividad de los AINES

Es de sobra conocido por tod@s que los AINES y el estómago no son buenos compañeros, de hecho en este blog hemos comentado en más de una ocasión las causas más importantes de esta relación fatídica. El mecanismo de gastroagresividad del que siempre se hace énfasis tanto en clases y libros cuando estudiábamos Farmacia, como cuando explicamos esta reacción adversa a un paciente es el directamente relacionado con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Los AINES inhiben a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas. Estas enzimas en su forma de COX-2 están implicadas en los procesos inflamatorios, acción responsable de su efecto terapéutico. El problema, es la falta de selectividad, es decir, la mayoría de AINES inhiben otra de estas ciclooxigenasas; la COX- 1 enzima relacionada con la síntesis de sustancias protectoras que inhiben la secreción ácida y además estimulan la secreción del moco protector de la mucosa gástrica.

Las prostaglandinas, también están involucradas en la secreción de bicarbonato (regulan la acidez) y la reparación del epitelio dañado. Así que su, inhibición por el uso de AINES, va a permitir que estos procesos junto a la secreción del moco protector fallen y la mucosa gastroduodenal pueda ser atacada por el ácido clorhídrico y los ácidos biliares.

Este mecanismo de gastroagresividad se le denomina sistémico, y va unido de la mano al mecanismo de acción del AINE, así que da igual que lo tomes en sobres, comprimidos, inyectables… Hay que resaltar que la inhibición de la COX1, va a ser el principal responsable y causa esencial de riesgo de úlcera gastroduodenal asociado al uso de AINES. Pero por si fuera poco, existen otros mecanismos secundarios, de menor magnitud, pero que colaboran en el mal pronóstico de esta reacción adversa:

• Daño directo: La administración de AINEs, provoca cambios en la hidrofobicidad de la mucosa gastroduodenal, esto favorece la redifusión de hidrogeniones (H+), se acidifica el medio y como consecuencia aumenta el riesgo de lesión tisular.
• Alteraciones de la microcirculación: Parte de la responsabilidad de este proceso también es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. El caso que tras la administración de AINES, se producen alteraciones localizadas en la microcirculación gástrica. Estas alteraciones, conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en determinadas zonas. Finalmente esto provocaría una disminución de la resistencia a los jugos gástricos de las zonas afectadas y en consecuencia aumentaría su vulnerabilidad a estos ácidos.

[bctt tweet=»Existen otros mecanismos secundarios que colaboran en el mal pronóstico de riesgo de úlcera gastroduodenal asociado al uso de AINES, además de la inhibición de la COX1″ username=»@medicadoo.es»]

La verdad que todo es mucho más extenso y he tratado de resumirlo para hacerlo apto a todos los públicos, pero el caso que el consumo de AINES es la segunda causa más frecuente de úlcera péptica, quedando justo detrás de H.pylori y por delante del estrés que sería la tercera causa.

Podríamos concluir con que 1 de cada 1000 pacientes sufrirán alguna complicación gastrointestinal grave asociada al uso de AINES, siendo este riesgo considerablemente mayor en individuos de edad superior a 60 años.

 Fuentes y datos en www.elsevier.es Revista Española de Reumatología.

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